已有的研究者仅仅显示，双链断裂（DSBs）都会诱发分化成DNA片段两者之间的重组。有针对性地导入DSB，然后进行重组，可以在模型生物和巨噬细胞系中都精确地修饰基因序列，并或许有助于忽略有机体种系中都的细菌感染变异。更正有机体体巨噬细胞中都的细菌感染变异有或许缩减增生病因的经济负担，并提高细菌感染变异遗孀的生育化疗，以取而代之体巨噬细胞同样。
DSB在**反复中都引发，通过分化成DNA两者之间的重组进行翻修，从而保证祖辈的基因序列发送至和遗传多样性。分化成DNA两者之间的重组被忽视在生物合成巨噬细胞中都非常常见于，但近期被忽视在受精卵中都是有效的：父系DNA上细菌感染变异部位的DSB都会加剧变异的丢失，以至于所去除的植入前所体巨噬细胞中都约有一半只装载母体野生型表型。人们推测这种去除是通过运用于母体基因序列作为翻修模版而引发的，结果似乎是在没有相片的情况下发挥作用忽略了父系DNA上的细菌感染变异。这与再加研究者中都同一体巨噬细胞的非常相同巨噬细胞装载各种主笔和非主笔表型时常引发相片呈现出鲜明对比。
由于不需要导入索科利夫卡多肽，且仅限于有机体群体中都仅仅存在的表型，通过缺乏相片的组间重组校正细菌感染变异，如果赢取证实，将比其他新方法较强根本性优势。
然而，研究者部门也仅仅重申了对该结果的其他解释，包括通过遗漏、DNA丢失或反之亦然而丧失父系表型。因此，关于有机体体巨噬细胞中都DSB的结果仅仅存在许多缺陷，研究者部门正在设法解决这些缺陷。
近期，研究者部门在CELL杂志发帖，评估了父系DNA上EYS位点导入的Cas9正向的双链断裂(DSB)的翻修结果，该DNA上装载有加剧失明的移码变异。
研究者部门表明，最常见于的翻修结果是旋组学抑制的末端通到，这引发在体巨噬细胞的第一个巨噬细胞周期期间，加剧体巨噬细胞与读框的非相片恢复。
值得一提的是的是，约一半的断裂仍未翻修，加剧无法测定到父系表型，并且在生物合成后，丧失一条或两条DNA臂。
都可地，因为两个表型的甲醇，Cas9脱靶甲醇都会加剧DNA损失惨重和半合子不拆分。这些结果证明了我们操纵DNA纯度的能力，并阐明了有机体体巨噬细胞变异加诸的根本性挑战。
原始来历：
Michael V. Zuccaro et al. Allele-Specific Chromosome Removal after Cas9 Cleage in Human Embryos. CELL (2020). DOI:
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