【盘点】2019年1年末17日Blood研究精选

【1】AL淀粉样变病症症分阶段不必仰赖NT-proBNP检查doi： https：//doi.org/10.1182/blood-2018-06-858951免疫球蛋白轻链淀粉样变（AL淀粉样变）是由于轻链差错折叠导致的，形成钙的毒特质聚丙烯，在的组织生殖器官中会基岩导致生殖器官原发特质。活到的主要决定因素是心脏不止。目前的分阶段子系统转用N末端促脑钠胺（NT-proBNP）和心肌底物（TnT/TnI）顺利完成计算，但很多中会心不发放NT-proBNP检测。近日研究课题技术人员建起了一种转用脑钠胺（BNP）的在此之后分阶段子系统，可将Mayo2004分阶段子系统和计算AL淀粉样变病症症的活到率建构好像。研究课题技术人员所设计了两个数据流，一个包含249位同时检测了BNP、NT-proBNP和TnI的病症症的共通数据流，用来创建分阶段子系统；一个必需数据流，包含592位病症症，随访10年，具体活到率。在共通数据流中会，研究课题技术人员挖掘出新BNP临界值>81np/mL时，与Mayo2004分阶段相关特质最强，也最能鉴别心脏不止。根据BNP>91pg/mL和InI>0.1ng/mL，分界出新三期，与Mayo2004远比有着高度的一般特质。在必需数据流中会，25%的病症症为I期，44%的病症症为II期，15%的病症症为III期，16%的病症症为IIIBA期；而中会位活到期，I期病症症未超越，II期病症症9.4年，III期病症症4.3年，IIIb期病症症1年。【2】双重胆碱能瞬时基因表达甲状腺动物模型内和淋巴细胞内在骨髓和外周血之间的夜晚重新分配doi： https：//doi.org/10.1182/blood-2018-08-867648随着灵长类的波动，甲状腺动物模型内和祖细胞内(HSPCs)以及淋巴细胞内在骨髓(BM)和外周血之间不断地循环往复。自主GABA磺酸的组织胺能瞬时已被证明可基因表达HSPC和淋巴细胞内重新分配，但胆碱能分支的功用已为不具体。研究课题技术人员在动物模型建模中会研究课题胆碱能神经子系统在基因表达HSPCs和淋巴细胞内夜晚重新分配中会的功用。研究课题技术人员挖掘出新自主胆碱能神经子系统（包括副GABA和GABA）可双重基因表达HSPCs和淋巴细胞内的日常重新分配。在夜间，中会枢副GABA胆碱能瞬时仰赖性GABA磺酸的组织胺能调剂，降低HSPCs和淋巴细胞内的BM输出新量。但在白天，GABA磺酸的组织胺能瞬时通过β3-AR促进HSPCs和淋巴细胞内从BM外重新分配；这类输出新主要是由光诱发GABA胆碱能活特质，仰赖性BM甲状腺细胞内附着和归巢来区域内基因表达的。【3】以PET-CT分层可大大提高上皮细胞特质癌症病症症的放射化效用果doi： https：//doi.org/10.1182/blood-2018-04-843540放射化疗（RT）对局限特质上皮细胞特质癌症（FL）的效用较好，既往表明FL病症症的10年无进展活到率达40-50%。随着18F-FDG PET-CT的经常出新现今，其效果要强CT，现今研究课题技术人员对以PET-CT分阶段的病症症的生存率顺利完成风险评估，以具体更为精确的分阶段是否可大大提高病症症的生存率。研究课题技术人员推展一多中会心的回顾特质研究课题，招募既往未化疗过的、以PET-CT分阶段的、仅转用放射化疗（mg≥24Gy）的入会18岁的I-II期(1-3A)FL病症症，且要求随访讫3个年末。结点为无进展活到率（FFP）、区域内压制和总体活到率（OS）。16个国家政府512位病症症加入研究课题。岁数58岁。410位病症症（80.1%）为I期。中会位放疗mg为30Gy（24-52）。中会位随访52个年末。五年FFP和OS分别是68.9%和95.7%。I期和II期病症症的五年FFP分别为74.1%和49.1%。8位病症症复发（1.6%）。4位病症症经常出新现今边缘复发(0.8%)，区域内压制率为97.6%。根据多变量分析，II期（HR 2.11）和BCL2表达（HR 1.62x7f）与FFP不好关系密切。以PET-CT分阶段的病症症放射化疗后的情形比早前试验中会的好，同样是对于I期病症症，提示放射化疗对于真正局限特质FL的化疗创造力仍然被忽略了。【4】防生素17R-RvD1可纾缓镰刀型细胞内病症病症症的炎症和的组织损伤doi： https：//doi.org/10.1182/blood-2018-07-865378内源特质脂质介质Resolvins(Rv)在防炎每一次中会发挥关键功用。镰刀型细胞内病症（SCD），是一种特质疾病症的钙病症，特点是炎症和甲状腺情况严重。研究课题技术人员建起人源化的SCD动物模型建模，观察其低氧/再灌注后的促氧化事件真相的变动。结果挖掘出新17R-RvD1（7S，8R，17R-三吡啶-4Z，9E，11E，13Z，15E，19Z-二十二碳六烯酸）在降低体外的微甲状腺内皮细胞内招募的人SCD体液淋巴细胞内和体外的淋巴细胞内附着和转染中会发挥新型保护功用。漏出新于低氧/复氧的SCD动物模型，防生素17R-RvD1可降低全身/区域内炎症和肺/肝的甲状腺原发特质。17R-RvD1的功用的系统包括：1）减慢SCD增生内和多形淋巴细胞内的增殖；2）降低NF-κB的激活；3）降低炎特质细胞内因子、甲状腺激活标志物和E-选择素的表达。【5】仰赖性Sirt-1可防止和纾缓GVHDdoi： https：//doi.org/10.1182/blood-2018-07-863233移植物防宿主病症（GVHD）仍然是可称基因骨髓甲状腺动物模型内移植（allo-BMT）的一个主要并发症。去异构化底物（sirt-1）在多种生理每一次中会发挥不可忽视功用，如细胞内衰老、代谢和炎症应答。Sirt-1去异构化平衡不同的mRNA因子，对特异特质基因表达至关不可忽视。研究课题技术人员通过Sirt-1条件敲除动物模型和Sirt-1仰赖性剂，研究课题Sirt-1在GVHD可借中会的功用。转用MHC错配的和比如说的BMT动物模型建模，研究课题技术人员挖掘出新Sirt-/-T细胞内通过减慢p53异构化使其可借急特质GVHD的控制能力降低。allo-BMT后，Sirt-1不足之处的T细胞内还可促进iTreg转变，仰赖性IFN-γ的诱发。在iTregs中会，Sirt-1缺失可减少Foxp3的稳定特质，仰赖性iTreg转化致病症特质T细胞内。此外，研究课题技术人员还挖掘出新转用Sirt-1仰赖性剂Ex-527可突出大大提高胺的活到期和临床总分；且无肿瘤复发的迹象。上述试验中会Sirt-1仰赖性可纾缓GVHD，并原有GVL效果。Sirt-1不足之处型T细胞内可借慢特质GVHD的控制能力也显着减弱。的系统上，T细胞内Sirt-1不足之处可减慢脾B细胞内再造，降低上皮细胞特质T主要用途细胞内退化。T细胞内Sirt-1不足之处平衡酪氨酸B细胞内反应，降低B细胞内激活和浆细胞内转变。此外，化疗特质仰赖性Sirt-1不仅可防止cGVHD，还可减轻已起因的cGVHD。