肝细胞毒性T肝细胞（CTL）是神经系统里面的重要肝细胞，并不需要定位并摧毁癌肝细胞和受到病毒感染的肝细胞。这种破片性是由专门的凝肝细胞肝细胞——有数穿孔肝细胞和颗粒肽B释放所介导的，这些凝肝细胞肝细胞来自储存的肠道颗粒。
使CTL成特别适当的杀手的一个在结构上是它们并不需要进行接下来的、连续的破片，单个CTL攻击多个目标，一个接一个地攻击。尽管肝肝细胞质量与CTL抗活性相关，但CTL表现出对底物的一般来说增加，这确实对肝肝细胞排便的一般来说降低。在CTL寻找、定位和破片它们的目标时，肝肝细胞是不是、如何或为何特别忽视重大贡献，目前还不是很清楚。
USP30（ubiquitin carboxyl-terminal hydrolase 30, 乙酰基羧基下侧酯肽30）是一种已知可诱发肝肝细胞自噬的去乙酰基肽，在对单基因缺失小鼠的大规模筛选里面被明确为CTL破片性的平衡因子。这些结果确实肝肝细胞可能在CTL生物学特性里面发挥了一种之前未被肯定的起着。因此，在一项原先的数据分析里面，来自英国剑桥所大学和埃克塞特所大学的数据分析人员获得了来自USP30有缺陷小鼠的CTL，以数据分析这种有缺陷的形式，并认识它如何不良影响CTL的破片性。相关数据分析结果刊登在2021年10年底15日的Science学报上，文章标题为“Mitochondrial translation is required for sustained killing by cytotoxic T cells”。
USP30有缺陷小鼠的T肝细胞退化不受不良影响。然而，一旦遭到启动时，CD8+T肝细胞产生的CTL具有急性肝肝细胞损失和破片力损伤。USP30有缺陷的CTL的肝细胞毒性随着时间段的推移而减弱，确实其接下来破片力有有缺陷。尽管Usp30-/- CTL失去了肝肝细胞并降低了氧化磷酸化，但是它们的迁入战斗能力、信号发送到和肠道，这些都是CTL破片性所需的。然而，这些著者发现Usp30-/- CTL的肠道颗粒大小减少，原先还原的最重要凝肝细胞肝细胞——穿孔肝细胞和颗粒肽B的里面间有机体也减少。这确实在肝细胞从头还原处理过程里面存在内在的有缺陷，而这种肝细胞从头还原正是接下来破片所必要的。
受控肝细胞翻译成发现Usp30-/- CTL的肝细胞还原明显减少。通过用于质谱法认识肝细胞翻译成有缺陷是不是举例来说不良影响所有的肝细胞质，他们发现只有一部分肝细胞质肝细胞受到不良影响，有数破片中间体的最重要电磁场：颗粒肽B、穿孔肝细胞和肿胀因子-α（TNF-α）和特异性-γ（IFN-γ）。CTL不需要适当的氧化磷酸化来保有它们的肝细胞毒性。然而，用多九龙城素或氯霉素胺类地诱发肝肝细胞翻译成，削弱了凝肝细胞肝细胞的翻译成，这确实肝肝细胞翻译成在接下来的CTL破片里面起着重要起着。
肝肝细胞平衡CTL的接下来破片性，视频来自Science, 2021, doi:10.1126/science.abe9977。
肝肝细胞翻译成如何胺类地不良影响凝肝细胞肝细胞的翻译成并平衡CTL的破片战斗能力？mTOR信号和为基础应激中间体（integrated stress response）的启动时都没有引致Usp30-/-CTL的肝细胞翻译成和破片性丧失。然而，在USP30这两项的CTL和经过多九龙城素处理的CTL里面，可以兼作RNA结合肝细胞（RBP）的代谢肽的忽视起因了改变。因此，这些数据分析结果确实RBP的特异性后平衡——一种在CTL里面被充分描述的震荡，可能调控USP30缺失后验证到的肝细胞还原胺类下调。
综上所述，这项数据分析忽视了肝肝细胞作为CTL破片性的稳态平衡者发挥起着，肝肝细胞肝细胞翻译成与原先的凝肝细胞肝细胞产生保持联动。通过这种方式，肝细胞还原的热能效益可以被微调，以满足免疫挑战期间的CTL连续性破片效益。
参考：Miriam Lisci et al. Mitochondrial translation is required for sustained killing by cytotoxic T cells. Science, 2021, doi:10.1126/science.abe9977.
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