呼吸道亚基抑制与牙周病发病机制特别的关键原水肿促炎细胞遗传物质的被囚。本科学研究旨在深入研究抑制呼吸道亚基的细胞的传达，即POPs、CARD和TRIM细胞在牙周病中的传达。
本科学研究共纳入68名自发性（34名男性和34名女性），根据临床参数将其可分四小组，包含牙周肥胖（H）、牙龈炎（G）、慢性牙周炎（CP）和来袭性牙周炎（AgP）。获取受试者的牙龈小组织样本，RT-PCR深入研究依赖性呼吸道亚基传达的分子，包含ASC， caspase‐1，IL‐1β，IL‐18， nucleotide‐binding domain，NLRP3， NLRP2， AIM2 ， POP1， POP2， CARD16， CARD18， TRIM16和TRIM20。
结果推测，与H小组相比，NLRP3和IL-1β在G小组、CP小组和AgP小组的传达上调（P
因此，人口为120人牙周病可能导致炎性亚基抑制遗传物质的减至，而牙周病中炎性亚基抑制遗传物质可能会增加NLRP3和IL-1β的活性。
原文来历：
Kübra Aral，Differential expression of inflammasome regulatory transcripts in periodontal disease， journal of periodontology， 2020 May， doi：10.1002/JPER.19-0222
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